Многим знакомо состояние, когда после сытного обеда невозможно пошевелиться — желудок переполнен, дыхание затруднено. Однако даже в таком состоянии большинство людей легко находят в себе место для десерта. Благодаря новому исследованию нейрофизиологов, стали известны конкретные нейронные механизмы, которые запускают стремление съесть сладкое даже при отсутствии голода.
В научной публикации исследователи из Института исследований метаболизма Макса Планка создали экспериментальные условия, в которых лабораторные мыши получали доступ к сладкой пище после основного приёма пищи. Несмотря на ощущение сытости, животные проявляли активный интерес к сахару. Это наблюдение послужило отправной точкой для глубокого изучения нейронных основ пищевого поведения.
Нейрофизиология чувства насыщения
Состояние насыщения формируется благодаря сложному взаимодействию между пищеварительной системой и центральной нервной системой. Ключевую роль в этом процессе играют нейроны проопиомеланокортина (ПОМК), расположенные в гипоталамусе. Эти нейроны активируются после приёма пищи и участвуют в подавлении дальнейшего потребления еды.
В ходе анализа активности этих клеток учёные обнаружили, что нейроны ПОМК выполняют не только тормозящую функцию. Наряду с сигналом о сытости они активируют паравентрикулярный таламус — структуру, отвечающую за регуляцию поведения и эмоций. При этом происходит высвобождение β-эндорфина — эндогенного опиоида, который усиливает мотивацию к получению удовольствия, в частности от употребления сахара.
Этот нейронный путь активируется избирательно — только при наличии сахара в рационе. При подаче жирной или нейтральной пищи после насыщения аналогичная активность в паравентрикулярном таламусе не наблюдалась. Это говорит о наличии специализированного механизма поощрения, направленного исключительно на сладкие продукты.
Биологические предпосылки предпочтения сладкого
С эволюционной точки зрения это имеет огромный смысл. Сахар в природе встречается редко, но обеспечивает быстрый прилив энергии. Мозг запрограммирован выбирать потребление сахара всякий раз, когда тот доступен.
Хеннинг Фенселау, руководитель исследования.
В дальнейшем ученые применили фармакологическое блокирование опиоидного пути. Это вмешательство привело к тому, что даже сытые животные теряли интерес к сладкому. Такой эффект подтвердил ключевую роль эндорфинового сигнального каскада в формировании «вторичного аппетита», направленного на получение удовольствия, а не на восполнение энергии.
Чтобы проверить универсальность данного механизма, аналогичный эксперимент был проведён с участием людей. Добровольцам предлагали сладкую воду, и при этом регистрировалась активность в той же области мозга, что и у грызунов. Эти данные подтверждают существование общего для млекопитающих нейробиологического механизма, отвечающего за тягу к сладкому.
Перспективы применения и фармакологическая модуляция
Результаты данного исследования открывают перспективы в области разработки методов борьбы с перееданием и нарушениями пищевого поведения. Особенно это касается случаев, когда человек продолжает есть не из-за физиологической потребности, а по причине активации системы вознаграждения мозга.
Уже существуют препараты, блокирующие опиатные рецепторы в мозге, но при их использовании потеря веса меньше, чем при инъекциях более агрессивных веществ для подавления аппетита. Мы считаем, что польза кроется в сочетании разных методов лечения, и это может быть очень полезным. Однако нам нужно исследовать этот механизм и вникать в детали.
Хеннинг Фенселау, руководитель исследования.
Важно учитывать, что активность мозга — лишь один из элементов сложной системы регуляции аппетита. Современные исследования демонстрируют существенное влияние микробиоты желудочно-кишечного тракта на пищевые предпочтения, поведение и даже эмоциональное состояние.
Например, сигналы от микробиома кишечника участвуют в регуляции нейротрансмиттеров, в том числе серотонина и дофамина, что напрямую влияет на эмоциональный фон и уровень мотивации. Кроме того, существует доказанная связь между состоянием микрофлоры кишечника и риском развития депрессии и восстановлением после неё.
Комплексный подход, включающий модуляцию как нейронных, так и микробиологических факторов, может стать основой для новых терапевтических стратегий в лечении ожирения и нарушений пищевого поведения.