О сахарном диабете у многих существуют ошибочные представления. Некоторые
полагают, что заболевание развивается после чрезмерного употребления сладкого,
но это не соответствует действительности. Для других диабет — просто
хроническое нарушение обмена веществ. Однако, по данным Всемирной организации
здравоохранения, ежегодно от сахарного диабета умирает 1,5 миллиона человек —
больше, чем от вируса иммунодефицита человека. Сегодня будет рассмотрено,
какие существуют формы диабета, каковы причины его возникновения и какие меры
позволяют снизить риск развития заболевания. Чтобы понять механизм развития
сахарного диабета, необходимо рассмотреть основы углеводного обмена — сложного
метаболического процесса, посредством которого организм получает и расходует
энергию.
Сахарный диабет также способствует повышенному риску атеросклероза. Постоянное повышение уровня сахара в крови вызывает хроническое воспаление, что приводит к отложению холестерина на стенках сосудов, сужая их просвет. Когда бляшки в сосудах начинают увеличиваться, это может привести к образованию тромбов и нарушению кровотока.
Для людей с диабетом 2 типа характерно повышение артериального давления. Это происходит из-за того, что инсулин стимулирует реабсорбцию натрия в почках, что приводит к задержке воды и увеличению объема крови. Это является основным фактором риска инсультов и инфарктов. В следующей статье мы подробно расскажем о том, как правильно контролировать артериальное давление.
Еще одним важным осложнением диабета является синдром диабетической стопы. Он развивается по двум причинам: либо вследствие повреждения периферических нервов, либо из-за закупорки сосудов при атеросклерозе. В первом случае наблюдается снижение чувствительности кожи стопы, что может приводить к образованию незаметных язв. Важно вовремя заметить такие изменения и обеспечить должный уход за стопами.
Если причиной синдрома диабетической стопы является закупорка сосудов, нарушается кровообращение в стопе, что представляет собой более серьезную угрозу. Несвоевременная медицинская помощь может привести к некрозу тканей, а в самых тяжелых случаях — к ампутации конечности. Поэтому при появлении болей и нарушении кровоснабжения важно как можно скорее обратиться к врачу.
Для предотвращения таких осложнений необходимо следить за состоянием здоровья, соблюдать правила профилактики и своевременно реагировать на любые изменения.
Гены семейства GLUT кодируют рецепторы инсулина. Разные типы этих рецепторов присутствуют в различных клетках организма: GLUT1 доставляет глюкозу в эритроциты, GLUT2 — в печень и поджелудочную железу, GLUT3 — в нервную ткань и плаценту, GLUT4 — в жировую, мышечную ткань и миокард. Мутации в этих генах могут привести к инсулинорезистентности.
Ген TCF7L2 играет важную роль в регуляции сигнальных путей, влияющих на синтез инсулина и глюкагона. Мутации этого гена могут снижать уровень инсулина в организме. Также ген GCGR кодирует рецептор глюкагона — гормона, который в совокупности с инсулином регулирует уровень глюкозы в крови.
Ожирение является важным фактором риска диабета 2 типа, и с ним связаны определенные гены, влияющие на пищевое поведение. Например, ген FTO (Fat Mass and Obesity Associated) влияет на чувство насыщения. У людей с определенной мутацией этого гена ощущение сытости возникает с задержкой на 10–15 минут, что может привести к перееданию и повышению риска ожирения и диабета 2 типа.
В кишечнике обитают различные виды бактерий, объединенные в микробиоту. Каждая из этих бактерий выполняет свою роль. Например, некоторые бактерии, такие как клостридии, производят масляную кислоту, которая питает стенки кишечника и защищает от воспалений. Для синтеза масляной кислоты необходима клетчатка, однако у пациентов с диабетом 2 типа число бактерий, производящих масляную кислоту, снижается, что способствует воспалению в кишечнике.
При сахарном диабете 2 типа также наблюдается дефицит бактерии Akkermansia muciniphila, которая является индикатором здорового метаболизма. Эта бактерия присутствует у людей с нормальным весом, но её количество значительно снижается при ожирении.
Изменения в составе микробиоты могут служить ранними признаками воспалительных процессов в кишечнике, что дает возможность своевременно начать профилактику. Одним из первых шагов является изменение питания, с акцентом на продукты с высоким содержанием клетчатки, поддерживающие здоровую микробиоту и уменьшающие воспаление.
Необходимо учитывать не только количество калорий, но и баланс нутриентов в рационе, отдавая предпочтение сложным углеводам и клетчатке.
Генетический тест поможет определить наследственную предрасположенность к диабету 2 типа. Если у вас есть семейная история этого заболевания, рекомендуется проконсультироваться с эндокринологом для составления индивидуального плана профилактики.
Глюкоза как источник энергии
Клеткам организма для функционирования необходима энергия, основным источником которой являются углеводы. Эти вещества присутствуют в большинстве пищевых продуктов. В процессе пищеварения углеводы расщепляются до моносахаридов, которые всасываются в кишечнике и поступают в кровоток. Организм способен оперативно реагировать на изменения концентрации глюкозы в крови благодаря работе рецепторов и сигнальных молекул — пептидов, выделяемых желудком. У здорового человека эта регуляция осуществляется быстро и эффективно. Глюкоза не может самостоятельно проникать в клетки. Для контроля её перемещения на поверхности клеточных мембран находятся белки семейства GLUT, выполняющие роль транспортных рецепторов. Часть этих рецепторов функционирует автономно, но большинству требуется гормон-инсулин, который играет роль «ключа» для открытия доступа. Исключением являются нейроны: рецепторы GLUT в клетках головного мозга активируются без участия инсулина, поскольку стабильное энергоснабжение этой ткани критически важно. Именно по этой причине при снижении уровня глюкозы в крови возникает потребность в её быстром восполнении.Роль инсулина в метаболизме глюкозы
Инсулин синтезируется бета-клетками поджелудочной железы, расположенными в островках Лангерганса. Название гормона происходит от латинского термина Insulae pancreaticae — «панкреатические островки». Бета-клетки активируются при увеличении концентрации глюкозы в крови, а также под воздействием сигнальных пептидов, выделяемых в желудке при приёме пищи. Эти сигналы позволяют организму заранее подготовиться к поступлению глюкозы. После выделения инсулин циркулирует в кровотоке, взаимодействует с клетками и обеспечивает их доступ к глюкозе, необходимой для выработки энергии. Если же уровень глюкозы в крови превышает потребности клеток, избыточная энергия должна быть переработана и сохранена. Аналогично, в периоды между приёмами пищи организму необходимо поддерживать стабильный уровень глюкозы. Эти задачи решаются с помощью механизмов запаса и мобилизации энергии.Гликоген и триглицериды как формы хранения энергии
Организм использует несколько способов хранения энергии. Один из них — накопление глюкозы в форме гликогена в печени и мышцах. Этот процесс называется гликогеногенез. Он требует энергетических затрат, но в дальнейшем высвобождение глюкозы (гликогенолиз) происходит быстро и эффективно. При снижении уровня инсулина активируется гормон глюкагон, который стимулирует расщепление гликогена до глюкозы. В печени глюкоза попадает в кровоток, в мышцах — используется на месте. Когда гликогеновые запасы заполнены, избыточная глюкоза превращается в жирные кислоты и далее — в триглицериды, которые накапливаются в жировой ткани. Эти процессы происходят преимущественно в печени. Триглицериды также поступают с пищей и могут откладываться напрямую через лимфатическую систему. Жирные кислоты могут использоваться как источник энергии, но их превращение обратно в глюкозу — энергозатратный процесс, называемый глюконеогенезом. Он активируется только при дефиците всех других источников энергии. Метаболические процессы, регулирующие уровень глюкозы и энергетический баланс, позволяют организму функционировать в условиях как насыщения, так и голодания. Однако нарушение даже одного из этих механизмов может привести к сбою всей системы.Сахарный диабет 1 типа — недостаток инсулина
На сахарный диабет 1 типа (СД1) приходится около 10% всех случаев заболевания диабетом. Это заболевание, также известное как «детский» диабет, чаще всего развивается в детском и юношеском возрасте, хотя его проявления возможны и у взрослых. Сахарный диабет 1 типа представляет собой хроническое заболевание, которое чаще всего возникает в результате аутоиммунных процессов. По неизвестным до конца причинам организм начинает атаковать бета-клетки островков Лангерганса. Триггером может стать стрессовая ситуация, так как иммунная система может распознавать бета-клетки как чуждые и начинать их разрушение. Вследствие разрушения бета-клеток прекращается выработка инсулина. Без инсулина клетки не могут получать энергию, что ведет к тканевому голоданию. Организм начинает распаковывать жировые запасы с ускоренной скоростью, что приводит к накоплению токсичных кетоновых тел в крови, вызывающих её закисление и развитие кетоацидоза — основного осложнения, при котором пациенты с СД1 часто оказываются в больнице. Среди факторов, которые могут повысить риск развития СД1, выделяют генетическую предрасположенность и инфекции. Несмотря на редкость этого заболевания, наличие генетической предрасположенности не всегда ведет к его развитию. Некоторые вирусы, такие как вирус Коксаки, вирус Эпштейн-Барра и цитомегаловирус, могут повредить бета-клетки или спровоцировать аутоиммунное поражение. Прививки не связаны с повышением риска развития диабета 1 типа. Основные симптомы заболевания включают потерю аппетита и веса, интенсивную жажду, учащенное мочеиспускание и постоянную усталость. СД1 развивается быстро, и часто первое проявление болезни происходит на фоне стресса, инфекций или хирургических вмешательств. В некоторых случаях пациенты обращаются за медицинской помощью уже после потери сознания из-за кетоацидоза. Поэтому родителям следует быть внимательными к симптомам, таким как сильная жажда и частое мочеиспускание у детей, и при их появлении срочно обратиться к врачу. На данный момент лечение сахарного диабета 1 типа не существует, однако доступны средства для контроля уровня глюкозы в крови. Пациенты регулярно измеряют уровень глюкозы и вводят инсулин. Были предприняты попытки пересадить поджелудочную железу, но такие операции показали низкую эффективность. В настоящее время разрабатываются автоматизированные устройства для поддержания нормального уровня глюкозы. В прошлом году FDA одобрило искусственную поджелудочную железу — носимое устройство, включающее инсулиновую помпу и сенсор, которые автоматически рассчитывают дозу инсулина и вводят её в организм. Профилактика СД1 на данный момент невозможна, что отличает это заболевание от сахарного диабета 2 типа.Сахарный диабет 2 типа — нарушение чувствительности к инсулину
Сахарный диабет 2 типа (СД2) является многогранным заболеванием, в развитии которого важную роль играют как генетические факторы, так и образ жизни. Это заболевание составляет около 90% всех случаев диабета. СД2 развивается на фоне снижения чувствительности клеток к инсулину. В отличие от сахарного диабета 1 типа, при СД2 бета-клетки островков Лангерганса сохраняют свою функцию и продолжают вырабатывать инсулин. Однако клетки организма становятся нечувствительными к инсулину, что препятствует усвоению глюкозы. Основными причинами СД2 являются генетическая предрасположенность, избыточный вес и малоподвижный образ жизни. Ожирение само по себе не вызывает заболевание, но вместе с генетической предрасположенностью значительно увеличивает его риск. Без генетической предрасположенности лишний вес может не приводить к сахарному диабету 2 типа, однако он всё равно связан с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. Классические симптомы СД2 включают усталость, жажду, частое мочеиспускание и потерю веса. Диагностика на стадии явных симптомов считается поздней, так как заболевание может развиваться бессимптомно в течение долгого времени. Однако есть и ранние признаки заболевания: проблемы с деснами и зубами, гнойничковые высыпания, частые инфекции мочевыводящих путей. При наличии таких симптомов рекомендуется провести анализ на уровень гликированного гемоглобина. Сахарный диабет 2 типа может развиваться годами, оставаясь незамеченным. Для раннего выявления заболевания важно заполнять специализированные анкеты и проходить скрининговые обследования, особенно после 40 лет. Профилактика сахарного диабета 2 типа включает регулярные проверки для людей с избыточным весом и рядом сопутствующих факторов, таких как:- Диабет 2 типа у ближайших родственников;
- Сердечно-сосудистые заболевания в анамнезе;
- Повышенный уровень холестерина;
- Высокое артериальное давление;
- Малоподвижный образ жизни;
- Роды крупного ребенка (более 3600 г).
Осложнения при сахарном диабете
У сахарного диабета 1 и 2 типов могут развиваться три основные группы осложнений. Нейропатия возникает в результате резких колебаний уровня сахара в крови. Микрососудистые проблемы включают повреждения почек и сетчатки глаз, что связано с продолжительным высоким уровнем сахара. Макрососудистые заболевания, в свою очередь, зависят от уровня холестерина и самого наличия диабета.Сахарный диабет также способствует повышенному риску атеросклероза. Постоянное повышение уровня сахара в крови вызывает хроническое воспаление, что приводит к отложению холестерина на стенках сосудов, сужая их просвет. Когда бляшки в сосудах начинают увеличиваться, это может привести к образованию тромбов и нарушению кровотока.
Для людей с диабетом 2 типа характерно повышение артериального давления. Это происходит из-за того, что инсулин стимулирует реабсорбцию натрия в почках, что приводит к задержке воды и увеличению объема крови. Это является основным фактором риска инсультов и инфарктов. В следующей статье мы подробно расскажем о том, как правильно контролировать артериальное давление.
Еще одним важным осложнением диабета является синдром диабетической стопы. Он развивается по двум причинам: либо вследствие повреждения периферических нервов, либо из-за закупорки сосудов при атеросклерозе. В первом случае наблюдается снижение чувствительности кожи стопы, что может приводить к образованию незаметных язв. Важно вовремя заметить такие изменения и обеспечить должный уход за стопами.
Если причиной синдрома диабетической стопы является закупорка сосудов, нарушается кровообращение в стопе, что представляет собой более серьезную угрозу. Несвоевременная медицинская помощь может привести к некрозу тканей, а в самых тяжелых случаях — к ампутации конечности. Поэтому при появлении болей и нарушении кровоснабжения важно как можно скорее обратиться к врачу.
Для предотвращения таких осложнений необходимо следить за состоянием здоровья, соблюдать правила профилактики и своевременно реагировать на любые изменения.
Генетика и риск сахарного диабета 2 типа
Риск развития сахарного диабета 2 типа определяется множеством генов, которые регулируют различные аспекты работы инсулина, включая его синтез, транспортировку и функционирование рецепторов. Рассмотрим лишь некоторые из этих генов.Гены семейства GLUT кодируют рецепторы инсулина. Разные типы этих рецепторов присутствуют в различных клетках организма: GLUT1 доставляет глюкозу в эритроциты, GLUT2 — в печень и поджелудочную железу, GLUT3 — в нервную ткань и плаценту, GLUT4 — в жировую, мышечную ткань и миокард. Мутации в этих генах могут привести к инсулинорезистентности.
Ген TCF7L2 играет важную роль в регуляции сигнальных путей, влияющих на синтез инсулина и глюкагона. Мутации этого гена могут снижать уровень инсулина в организме. Также ген GCGR кодирует рецептор глюкагона — гормона, который в совокупности с инсулином регулирует уровень глюкозы в крови.
Ожирение является важным фактором риска диабета 2 типа, и с ним связаны определенные гены, влияющие на пищевое поведение. Например, ген FTO (Fat Mass and Obesity Associated) влияет на чувство насыщения. У людей с определенной мутацией этого гена ощущение сытости возникает с задержкой на 10–15 минут, что может привести к перееданию и повышению риска ожирения и диабета 2 типа.
Изменения микробиоты при сахарном диабете 2 типа
Ожирение, сахарный диабет 2 типа и инсулинорезистентность сопровождаются хроническим воспалением. Многие из этих процессов происходят в кишечнике и зависят от состава микробиоты.В кишечнике обитают различные виды бактерий, объединенные в микробиоту. Каждая из этих бактерий выполняет свою роль. Например, некоторые бактерии, такие как клостридии, производят масляную кислоту, которая питает стенки кишечника и защищает от воспалений. Для синтеза масляной кислоты необходима клетчатка, однако у пациентов с диабетом 2 типа число бактерий, производящих масляную кислоту, снижается, что способствует воспалению в кишечнике.
При сахарном диабете 2 типа также наблюдается дефицит бактерии Akkermansia muciniphila, которая является индикатором здорового метаболизма. Эта бактерия присутствует у людей с нормальным весом, но её количество значительно снижается при ожирении.
Изменения в составе микробиоты могут служить ранними признаками воспалительных процессов в кишечнике, что дает возможность своевременно начать профилактику. Одним из первых шагов является изменение питания, с акцентом на продукты с высоким содержанием клетчатки, поддерживающие здоровую микробиоту и уменьшающие воспаление.
Как управлять рисками сахарного диабета 2 типа
Сахарный диабет 1 типа встречается относительно редко, и на сегодняшний день его развитие невозможно предотвратить. Однако риски развития сахарного диабета 2 типа можно контролировать. Это требует следования нескольким простым рекомендациям: поддержание нормального веса, регулярная физическая активность и правильное питание.Необходимо учитывать не только количество калорий, но и баланс нутриентов в рационе, отдавая предпочтение сложным углеводам и клетчатке.
Генетический тест поможет определить наследственную предрасположенность к диабету 2 типа. Если у вас есть семейная история этого заболевания, рекомендуется проконсультироваться с эндокринологом для составления индивидуального плана профилактики.