От чумы до клещей: как лесные инфекции угрожают в XXI веке

С наступлением весны за ней неизбежно приходит лето. В этот период многие жители городов, стремясь к общению с природой после долгих холодных месяцев, отправляются на дачные участки, в туристические походы или устраивают пикники на свежем воздухе. Однако подобные занятия, несмотря на их внешнюю безобидность, нередко сопряжены с определёнными рисками, о которых зачастую забывают.

В первую очередь следует отметить вероятность контакта с ядовитыми растениями, грибами и животными. О данной угрозе подробно рассказывает Алексей Водовозов. Особенно уязвимыми перед такими опасностями являются дети: в отличие от взрослых, они чаще пробуют незнакомые плоды и растения на вкус, не подозревая об их ядовитых свойствах.

Ядовитые грибы появляются преимущественно в более поздний сезон. Что касается ядовитых животных, они крайне редко встречаются в центральных регионах России. Впрочем, несмотря на относительную открытость этих опасностей, существует менее очевидный риск — заболевания, переносимые этими живыми организмами. Эти инфекции скрыты от глаз и представляют собой значительную угрозу для человека.

Исторический аспект вопроса

Сведения о наличии инфекционных болезней среди древних охотников и собирателей — людей, живших более 10 000 лет назад — остаются крайне скудными. Это связано с тем, что большинство инфекций не оставляют заметных следов на костных останках, пригодных для обнаружения при археологических раскопках.

Одним из немногих маркеров, позволяющих судить о перенесённых инфекциях, является поротический гиперостоз — специфическое изменение костной ткани, связанное с анемией. Его возникновение могло быть следствием паразитарных инвазий или иных заболеваний, перенесённых преимущественно в детском возрасте. Редкие находки подтверждают это предположение. Так, у мальчика из Сунгиря (Сунгирь 2) на позвоночнике обнаружен след холодного абсцесса — потенциальный признак бактериального воспаления поясничных мышц либо костного туберкулёза. Впрочем, на остальных костях признаки туберкулёзного процесса отсутствуют, что не позволяет делать однозначные выводы.

Существует также вероятность, что выявленные изменения позвоночника подростка связаны с грибковым поражением (микозом) или паразитарной инфекцией, например эхинококковой кистой. Однако степень неспецифичности этих костных патологий настолько велика, что на их основании можно выдвинуть сразу несколько гипотез, не противоречащих друг другу.

Известный представитель кроманьонцев — индивид Кро-Маньон 1, возраст которого на момент смерти составлял примерно 50 лет, также демонстрирует ряд костных изменений на черепе. Эти дефекты могут быть следствием хронического актиномикоза либо свидетельствовать о наследственных заболеваниях, таких как нейрофиброматоз. На фотографии, где этот человек изображён в профиль, указанные патологии хорошо видны.

Переход от присваивающего хозяйства к производящему стал поворотным моментом в истории человечества. С возникновением первых городов, постоянных поселений и развитием письменности появились первые надёжные свидетельства о массовых инфекционных заболеваниях, в том числе зоонозного происхождения.

Эту ситуацию можно объяснить следующим образом: у кочевых охотников-собирателей в случае вспышки инфекционного заболевания существовала возможность уйти из заражённой местности в другие, более безопасные регионы. Таким образом прекращалась передача возбудителя и угроза исчезала.

В условиях постоянных поселений такая стратегия уже была невозможна. Более того, высокая плотность населения, тесное взаимодействие с домашними животными и появление синантропных видов — мышей, крыс и других переносчиков инфекций — способствовали активному распространению заболеваний. Эти животные, поселяясь в жилищах человека, становились непроизвольными посредниками в передаче опасных возбудителей.

Одни из первых упоминаний о массовых заболеваниях встречаются в священных текстах различных народов мира — таких, как Ригведа и Тора. Ряд религиозных запретов и предписаний, изложенных в этих источниках, может показаться современному читателю непонятным или лишённым рационального смысла. Однако в древности подобные правила нередко служили средством профилактики распространения инфекций от животных к человеку. Такие ограничения могли касаться употребления в пищу определённых продуктов животного происхождения или особенностей обращения с животными. В то время люди ещё не обладали научными знаниями о природе инфекционных заболеваний, однако наблюдали за закономерностями возникновения болезней. Так, было известно, что существуют так называемые «проклятые» места — пастбища и луга, на которых заболевают как животные, так и люди. Эти заболевания нередко приводили к опустошительным последствиям для целых поселений.

Для объяснения происхождения подобных явлений в истории медицины было предложено две основные теории:

Миазматическая теория

Согласно миазматической теории, причиной болезней является особое вредоносное начало — миазм, исходящий из земли, воды или воздуха определённой местности. С позиции этой концепции существование «проклятых» мест объяснялось накоплением миазмов в данных природных зонах.

Контагионистская теория

Контагионистская теория утверждала, что заболевания возникают в результате передачи специфического заразного начала — контагия. Сторонники этой концепции объясняли распространение инфекций тем, что человек или животное, вернувшееся из неблагополучной по заболеваемости территории, может стать источником эпидемии в своём стаде или селении.

Понадобилось около пяти столетий научных исследований, чтобы установить истинные причины массовых эпидемий, поражавших как людей, так и животных.

Для дальнейшего понимания темы необходимо ознакомиться с рядом базовых понятий, которые будут использоваться в дальнейшем изложении.

Биотоп

Биотоп — это участок географического пространства с относительно однородными абиотическими условиями среды, населённый определённым биоценозом.

Биоценоз

Биоценоз представляет собой исторически сложившуюся совокупность живых организмов, принадлежащих к различным царствам природы и таксонам, обитающих в пределах определённого жизненного пространства.

В медицинской науке под зоонозной инфекцией понимается заболевание, общее для человека и животных в естественных условиях.

В отечественной медицинской литературе к зоонозам относят обширную группу заболеваний, общим источником которых выступают различные виды диких и домашних млекопитающих, а также птиц. Особенностью зоонозных инфекций является тот факт, что человек в подавляющем большинстве случаев не является резервуаром возбудителя, хотя в редких ситуациях способен служить источником заражения для других.

Таким образом, человек рассматривается как неспецифический хозяин, представляющий собой биологический тупик для распространения возбудителя. Тем не менее инфицирование человека от животных возможно, что определяет важность изучения данных инфекций. Возникает закономерный вопрос: каково общее число известных зоонозных заболеваний?

Изначально к зоонозным заболеваниям относили лишь пять инфекций:

• сап;
• сибирская язва;
• бешенство;
• актиномикоз;
• ящур.

Впоследствии перечень зоонозов был значительно расширен и на сегодняшний день включает около 200 различных заболеваний, число которых продолжает увеличиваться по мере открытия новых возбудителей. Все эти инфекции потенциально можно приобрести в природных очагах, что приводит к необходимости введения ещё одного важного понятия — природная очаговость.

Однако прежде чем перейти к его рассмотрению, целесообразно сделать краткий исторический экскурс.

В конце XIX века военные подразделения Российской империи, продвигавшиеся на территорию Туркестана, столкнулись с массовыми случаями заболевания так называемой пендинской язвой — кожной формой лейшманиоза. Попытки армейских врачей выяснить причины распространения этой болезни оказались безуспешными: ни обследование местности, ни изучение воды или пищи не давали ясных ответов. Ситуация прояснилась лишь спустя значительное время, когда появились первые научные данные о природных очагах инфекции и особенностях её передачи.

Первым значительным шагом в изучении пендинской язвы стало открытие в 1898 году возбудителя заболевания — простейшего из рода Leishmania, осуществлённое П.Ф. Боровским. Однако оставался неясным основной эпидемиологический парадокс: почему среди людей, пребывающих в полупустынных и пустынных районах на неопределённый срок, возникали случаи заболевания, несмотря на отсутствие прямой передачи инфекции от человека к человеку.

Разгадка этого вопроса была найдена значительно позже благодаря исследованиям советских учёных Н.И. Латышева и А. Крюковой, которые установили роль грызунов в качестве природных резервуаров возбудителя и москитов рода Phlebotomus в качестве переносчиков. Эти открытия позволили научно обосновать концепцию природной очаговости пендинской язвы у человека, что открыло возможности для разработки мер профилактики и снижения риска заражения.

Завершил формирование учения о природно-очаговых инфекциях советский паразитолог Е.Н. Павловский. Он дал научное определение природного очага инфекции: «Природным очагом является такой участок определённого географического или в известной степени окультуренного ландшафта, в биотопах которого существует биоценоз» — то есть минимальный набор организмов, находящихся в межвидовых биоценотических связях, преимущественно в рамках трофических цепей. Наличие таких связей обеспечивает непрерывную передачу возбудителя от инфицированного животного или носителя через переносчика (чаще всего кровососущего) к восприимчивому организму того же или иного вида.

Для существования природного очага необходимо наличие следующих компонентов:

• Возбудитель заболевания.
• Животное-донор возбудителя.
• Переносчик возбудителя (чаще кровососущий организм, но это не является обязательным условием).
• Животное-реципиент возбудителя.
• Факторы внешней среды, способствующие сохранению непрерывности передачи возбудителя через переносчика.

Из приведённого определения следует, что человек является случайным элементом в системе природного очага инфекции. Его проникновение в подобные биогеоценозы может как активизировать эпидемиологическую активность очага, так и нарушать его устойчивую структуру.

В целях избегания излишне технического изложения материала в данной статье будут рассмотрены только те природно-очаговые зоонозные инфекции, с которыми реально можно столкнуться на территории Европейской части России. Клинические проявления заболеваний освещаться не будут. Для более подробного изучения соответствующих вопросов рекомендуется обратиться к изданиям: «Национальное руководство по инфекционным болезням» под редакцией Н.Д. Ющука и Ю.Я. Венгерова, а также классическому учебнику Е.П. Шуваловой «Инфекционные болезни».

Основное внимание в статье будет уделено анализу ситуаций, способствующих заражению, характеристикам источников инфекции, путям передачи возбудителей, а также интересным историческим аспектам открытия и изучения зоонозных инфекций.

Перейдём к рассмотрению природно-очаговых инфекций Европейской части России.

Туляремия — «генерал мышь»

Синонимы заболевания: чумоподобная болезнь, кроличья лихорадка, малая чума, мышиная болезнь, лихорадка от оленьей мухи, эпидемический лимфаденит. Несмотря на предположения о её древнем происхождении, туляремия, вероятно, получила значительное распространение сравнительно недавно, что делает её одной из «молодых» инфекционных болезней.

Возбудитель заболевания был описан в 1911 году американскими исследователями Мак Коем и Чепином. Название инфекция получила от озера Туляре в Калифорнии, где был пойман суслик, из организма которого и был выделен патогенный микроорганизм.

В последующие годы аналогичные микроорганизмы были выделены в различных странах мира: Японии (1924), Турции (1926), Норвегии (1929), Швеции (1930), Германии (1932), Австрии (1935), Греции (1938). На территории СССР возбудитель туляремии впервые был выделен в 1926 году в низовьях Волги, в окрестностях Астрахани. Существует предположение, что заболевание циркулировало среди населения данного региона задолго до этого, ошибочно принимаясь за амбулаторные формы лёгкой чумы.

Благодаря активным исследованиям советских учёных накоплена обширная информация о природной очаговости туляремии, особенностях её эпидемиологии, биологических свойствах возбудителя, клинических проявлениях, методах диагностики, профилактики и лечения.

В природном очаге туляремии, расположенном в окрестностях Сталинграда (ныне — Волгоград), в довоенное время функционировала экспериментальная станция, занимающаяся исследованием данной инфекции. С началом наступления немецко-фашистских войск и отходом частей РККА основная научная документация была эвакуирована, а сама станция уничтожена. После оккупации этой территории сюда были введены румынские и венгерские войска, медицинские службы которых в значительной степени не имели достаточного опыта и знаний о клинических проявлениях и мерах профилактики туляремии.

С наступлением холодного периода дикие грызуны, являющиеся природными резервуарами инфекции, начали мигрировать в поисках источников тепла, включая фортификационные сооружения и землянки румынских частей. В результате среди солдат оккупационных войск возникла вспышка туляремии, ставшая причиной значительного числа заболеваний.

Какие животные являются основными природными донорами возбудителя туляремии?

Для ответа на этот вопрос необходимо определить основные пути заражения человека в природных условиях. Классические работы советских исследователей Е.Н. Павловского и Г.П. Руднева выделяют следующие механизмы инфицирования:

• При прямом контакте с больными грызунами: снятие шкурок, разделка туш, заготовка мяса заражённых животных (включая зайцев, тарбаганов, байбаков).
• При вдыхании аэрозоля, содержащего возбудителя, во время работы с залежалым зерном, соломой или сеном, загрязнёнными выделениями заражённых животных.
• При употреблении воды из источников, загрязнённых выделениями или останками больных животных, как при питье, так и при бытовом использовании (умывание, купание).
• При употреблении в пищу мяса заражённых животных, если продукты подверглись недостаточной термической обработке, а также при контакте с пищевыми продуктами, загрязнёнными выделениями грызунов.
• Через укусы кровососущих членистоногих — преимущественно клещей, комаров и слепней.

На основании этих данных можно выделить широкий перечень потенциальных источников заражения: ондатры, нутрии, суслики, землеройки, серые и чёрные крысы, бурундуки, кролики, зайцы, а также некоторые представители домашних и диких животных — собаки, лисы, волки, овцы, свиньи, крупный рогатый скот, верблюды. Среди птиц опасность представляют куропатки и домашние куры.

В настоящее время известно более 150 видов позвоночных, способных служить резервуаром возбудителя туляремии, из которых 105 — млекопитающие, 25 — птицы, а также отдельные виды рыб, земноводных и других гидробионтов. Среди переносчиков среди членистоногих наибольшее значение имеют клещи, вши, комары и слепни.

Но какое отношение всё это имеет к жителям городов?

Риск заражения туляремией для городского населения также сохраняется. Инфицирование возможно в условиях туристических походов, охоты, рыбалки или отдыха вблизи водных объектов. Природные очаги туляремии зарегистрированы практически во всех субъектах Российской Федерации, включая области, края и автономные республики.

Около 75% всех зарегистрированных случаев заболевания приходится на территории Северного, Центрального и Западносибирского регионов. При этом до двух третей заболевших составляют городские жители, что связано с активным выездом населения на природу, а также с употреблением продуктов, не подвергшихся достаточной термической обработке.

Чума — одна из древнейших и опаснейших инфекций

Чума — одна из наиболее изученных и при этом до конца не разгаданных инфекционных болезней, получивших широкую известность благодаря множеству научных и художественных произведений. В её биологии и эпидемиологии сохраняется немало вопросов, несмотря на достижения молекулярной генетики и микробиологии.

По современным данным, возбудитель чумы — Yersinia pestis — произошёл от бактерии Yersinia pseudotuberculosis около 12 тысяч лет назад на территории Центральной Азии. Это время совпадает с переходом человека к земледелию и животноводству, что способствовало нарушению естественных экосистем и выходу возбудителя за пределы своего природного ареала. С этого момента началось распространение инфекции по разным континентам.

Первые упоминания о чуме как о самостоятельном заболевании можно найти в древнеиндийских и китайских источниках. В санскритской поэме «Бхагават Пурана», датируемой IX веком н. э., содержится указание на необходимость покидать жилище при появлении массовой гибели крыс — характерного предвестника эпидемии.

В древнекитайской поэме «Смерть крыс», автором которой считается Ши Тяонянь, отмечено: «спустя несколько дней после гибели крыс люди падали, как обрушившиеся стены». По преданию, сам автор вскоре после написания этих строк погиб от чумы.

Упоминания о признаках, напоминающих чуму, имеются и в библейских текстах. В Первой книге Царств (глава 5, стих 6) описывается бедствие, постигшее жителей Азота: «отяготела рука Господня над Азотянами, и Он поражал их и наказал их мучительными наростами... а внутри страны размножились мыши, и было в городе великое отчаяние». Далее (стих 9) говорится о поражении всех жителей города вне зависимости от возраста, а в стихе 12 упоминается, что «те, которые не умерли, поражены были наростами, так что вопль города восходил до небес».

Как видно из приведённой цитаты, эпидемия заболевания, сходного с чумой, началась на фоне эпизоотии мышей и сопровождалась высокой смертностью среди животных. Из всех известных инфекционных болезней именно чума на протяжении столетий вызывала у человечества наибольший страх. Причины подобного отношения во многом объясняются уникальными особенностями биологии возбудителя этой инфекции.

В первую очередь следует отметить, что Yersinia pestis относится к группе психрофильных микроорганизмов, для которых оптимальными являются относительно низкие температуры окружающей среды. Максимальная активность возбудителя наблюдается при температуре около 28°С. Именно поэтому наиболее крупные вспышки чумы, как правило, совпадали с периодами климатического похолодания, когда урожаи зерновых снижались, а основные переносчики инфекции — мыши и крысы — перемещались ближе к человеческим поселениям в поисках пищи, принося с собой инфицированных блох.

Существенным биологическим преимуществом Yersinia pestis является способность к изменению поведения переносчиков. Попадая в пищеварительный тракт блохи, бактерия синтезирует специфический белок коагулазу, который способствует агрегации микробных клеток и формированию закупорки желудка насекомого. В результате блоха испытывает постоянное чувство голода, не может насытиться и многократно пытается питаться, срыгивая инфицированный материал в кровь нового хозяина. Этот механизм существенно увеличивает вероятность заражения млекопитающих.

После попадания в организм теплокровного хозяина бактерия демонстрирует ряд адаптивных особенностей. Клеточная стенка Yersinia pestis содержит редкие хиральные изомеры, распознаваемые мононуклеарами как сигнал к фагоцитозу. Однако, проникнув внутрь клетки иммунной системы, микроб активирует антигены V и W, которые препятствуют разрушению бактериальной клетки лизосомальными ферментами. Это позволяет возбудителю размножаться внутри макрофагов и распространяться по организму, используя их в качестве своеобразных «транспортных средств».

Первичной мишенью бактерий становятся регионарные лимфатические узлы (чаще всего паховые, бедренные или подмышечные), что клинически проявляется развитием бубонной формы чумы. При дальнейшем распространении инфекции возможно поражение лёгких с развитием пневмонической формы заболевания или проникновение возбудителя в кровоток с развитием септической чумы, известной в истории как «Чёрная смерть».

На всех стадиях своего жизненного цикла возбудитель использует живые организмы как переносчиков и резервуары — будь то блохи, грызуны или клетки иммунной системы человека. Однако остаётся вопрос: каким образом бактерия сохраняется в природе в межэпидемические периоды, если эпидемии на планете не происходят постоянно?

Ранее считалось, что возбудитель может сохраняться только в организмах грызунов, впадающих в спячку. Известно, что сурки или суслики в период зимней спячки невосприимчивы к инфекции, однако с выходом из спячки возможно развитие вспышек болезни, приводящих к заражению всей популяции и выходу инфекции за её пределы.

Впоследствии было установлено ещё одно важное свойство Yersinia pestis: резервуаром для неё может служить почвенное амёбоидное простейшее — Acanthamoeba castellanii.

Эти амёбы широко распространены в почве и воде, способны вызывать заболевания человека (например, амёбный кератит), однако для Yersinia pestis они представляют собой естественное укрытие. Бактерия может сохраняться внутри этих простейших в течение длительного времени, переходя от одного поколения амёб к другому. В случае контакта грызуна с заражённой амёбой жизненный цикл возбудителя может активироваться вновь, что ведёт к заражению блох и началу новой эпизоотии.

На сегодняшний день установлено, что порядка 12% территории России является эндемичной по чуме. К таким регионам относятся Северный Кавказ, Кабардино-Балкария, Дагестан, Забайкалье, Тува, Алтай, Калмыкия, Сибирь и Астраханская область.

Российский микробиолог Михаил Супотницкий предложил концепцию «Великого Европейского Чумного разлома», изложенную в его труде «Очерки истории чумы». Он пришёл к выводу, что возбудитель чумы является эндемичным не только для Азии, но и Европы. Вспышки заболевания могли возникать в городах Европы до появления в них инфицированных караванов или кораблей, что позволяет предположить существование локальных природных очагов на этом континенте.

В соответствии с этой гипотезой выделяются два типа природных очагов чумы: «холодные», где бактерия сохраняется в почвенных амёбах, и «горячие», где активно циркулирует среди популяций грызунов. Как показали многолетние наблюдения, вспышки заболевания чаще возникают в периоды похолодания, что согласуется с биологическими особенностями Yersinia pestis как психрофильного микроорганизма.

Из определения природно-очаговых инфекций следует, что факторы внешней среды не должны препятствовать передаче возбудителя от резервуара к восприимчивому организму.

Таким образом, даже в наше время чума остаётся потенциальной угрозой, особенно в регионах с природными очагами инфекции, где возможно сочетание неблагоприятных климатических условий и активизации грызунов — основных резервуаров болезни.

В 1894 году известный российский невропатолог А. Я. Кожевников опубликовал статью под названием «Epilepsia partialis continua», в которой впервые описал редкую форму эпилепсии. В настоящее время установлено, что одной из наиболее частых причин возникновения этого синдрома является именно клещевой энцефалит. В 1895 году ординатор Томской больницы С. Б. Орлеанский представил сообщение о случаях эпилепсии Кожевникова, развившейся после перенесённого острого энцефалита, наблюдавшегося в летний период. В 1896 году В. П. Первушин на основании наблюдений в Казанской губернии подготовил работу «Прогрессирующая форма неврита плечевого сплетения», в которой также упоминались случаи заболеваний, протекавших по сходному сценарию. В 1904 году в низовьях Амура была зафиксирована вспышка острого инфекционного заболевания с клинической картиной, напоминающей клещевой энцефалит. Аналогичные случаи отмечались в 1909 и 1918 годах. В 1916 году И. И. Залишин опубликовал статью с описанием наблюдений в Вятской губернии у пациентов, у которых после летнего лихорадочного заболевания развились локальные гиперкинезы.

С 1922 года случаи заболеваний, сходных по клинической картине, регулярно наблюдались в Томской области и были подробно описаны Л. И. Омороковым. Похожие данные встречались и в зарубежных публикациях, однако они оставались малозаметными как для отечественной, так и для мировой медицинской общественности, поскольку рассматривались в контексте различных нозологических форм.

Существенные изменения в восприятии этих заболеваний произошли в первой четверти XX века на фоне активного промышленного освоения новых лесных территорий. В 1924 году в Японии произошла крупномасштабная эпидемия энцефалита, сопровождавшаяся высокой летальностью — было зарегистрировано более 7000 случаев. По сообщениям японских врачей, отдельные случаи подобных заболеваний отмечались и ранее, но лишь в этот период они приобрели характер эпидемий.

В период с 1924 по 1933 год в Японии было зарегистрировано 12 341 случай заболевания с 7 991 летальным исходом, что составило 64,8% смертности. Заболеваемость носила выраженный сезонный характер, приходясь на конец лета — август и сентябрь.

Первоначально заболевание отождествляли с летаргическим энцефалитом Экономо, но впоследствии была установлена его самостоятельная нозологическая форма после выделения специфического возбудителя в 1930 году. Возбудителями оказались комары рода Culex и Aedes.

В Советском Союзе первые официально зафиксированные случаи японского энцефалита датируются 1938—1939 годами в Приморском крае. В 1940-х годах под руководством А. Г. Панова была опубликована работа, посвящённая клиническому описанию этого заболевания. Подобные вспышки также регистрировались в Корее, отдельных районах Китая, на острове Тайвань (Формоза) и на Филиппинах. Уже в 1935 году на заседании Владивостокского общества врачей А. Г. Панов сообщил о клинически сходных с японским энцефалитом формах болезни.

Увеличение числа заболевших с каждым годом вызвало обеспокоенность органов здравоохранения. В 1936 году Хабаровский краевой отдел здравоохранения организовал специальную медицинскую бригаду для изучения нового заболевания. Результаты исследований подтвердили связь случаев энцефалита с весенне-летним сезоном, пребыванием пациентов в лесных зонах и укусами клещей.

В 1937 году по указанию Народного комиссара обороны СССР К. Е. Ворошилова на Дальний Восток была направлена специальная экспедиция, задачей которой стало изучение природы новой болезни, позже названной клещевым энцефалитом. Организатором этой экспедиции выступил Лев Александрович Зильбер — выдающийся советский вирусолог и иммунолог, чья научная деятельность сыграла ключевую роль в понимании природы заболевания.

Лев Зильбер являлся старшим братом известного писателя Вениамина Каверина, который сделал его прототипом главного героя своего произведения «Открытая книга» — Андрея Львова. Его супруга, Зинаида Виссарионовна Ермольева, впоследствии получившая прозвище «мадам Пенициллин», независимо от Александра Флеминга выделила пенициллин в СССР, тем самым внеся значительный вклад в развитие отечественной микробиологии.

Лев Зильбер был не только первооткрывателем вирусной природы клещевого энцефалита, но также занимался изучением чумы в Средней Азии, разработкой методики выделения витамина РР из дрожжей и спирта из ягеля, а в дальнейшем стал основоположником вирусной теории канцерогенеза. Однако в тот момент его основной задачей было исследование неизвестной болезни на Дальнем Востоке. Вопросами возникновения эпидемии занимался Наркомат обороны СССР, что объясняется тогдашней военно-политической ситуацией.

В середине 1930-х годов в мире наблюдалась напряжённая обстановка: в Германии к власти пришла национал-социалистическая партия, в Испании началась гражданская война, в Италии фашисты под руководством Муссолини применяли химическое оружие в Эфиопии. Япония оккупировала Манчжурию, где с 1932 года действовал печально известный отряд 731 под руководством Сиро Иси, занимавшийся разработкой биологического оружия. Вероятность связи вспышки неизвестного заболевания с возможным применением биологического оружия вблизи советских границ не могла не беспокоить руководство СССР.

В связи с этим основным организатором экспедиций по изучению заболевания выступил Наркомат обороны СССР. Экспедиция была разделена на два отряда: северный — в посёлке Обор Хабаровского края и южный — во Владивостоке.

В ходе эпидемиологических наблюдений в этих районах было установлено, что заболевание имеет выраженный весенне-летний характер, связано с таёжными условиями, его развитию часто предшествует нападение клещей. Наибольшая заболеваемость отмечалась среди работников лесных хозяйств, особенно среди приезжих. Оставалось загадкой отсутствие заболевания у коренных народов Дальнего Востока (нанайцев, угэде и других), издавна населявших тайгу.

Вскоре было установлено, что основным природным резервуаром вируса является бурундук — грызун, обитающий в лесных массивах региона. С проникновением человека вглубь лесных массивов бурундуки покидали ранее занятые участки, что увеличивало риск заражения людей клещевым энцефалитом.

Во время второй экспедиции, также проведённой в 1937 году, исследователи обнаружили, что вирус способен длительно сохраняться в мозге мышевидных грызунов, что подтверждало наличие дополнительного резервуара инфекции в природе.

У инфицированных теплокровных животных после укуса заражённых клещей отмечалась временная виремия — наличие вируса в крови, что имеет важное значение для поддержания циркуляции вируса в природных популяциях. Этот процесс зависит от множества факторов, присущих природному очагу инфекции.

В циркуляции вируса могут участвовать различные виды животных, включая рептилий и амфибий, однако ведущая роль принадлежит определённым видам млекопитающих, прежде всего грызунам, что не противоречит данным, полученным в ходе исследований.

Исследования клещевого энцефалита сопровождались значительным риском для самих учёных. В 1937 году тяжёлую форму заболевания перенёс М. П. Чумаков, в результате чего у него развилась глухота и паралич правой руки. Позднее заразились и другие исследователи, включая В. Д. Соловьёва и Н. А. Гневышева. В 1938 году при разработке вакцины от энцефалита заразились и погибли Н. В. Каган и её ассистентка А. Уткина.

В процессе проведения полевых исследований погиб известный энтомолог Б.И. Померанцев, заразившийся клещевым энцефалитом. В последующие годы фиксировались отдельные случаи заболевания среди участников научных экспедиций. По имеющимся данным, в различных странах мира при изучении клещевого энцефалита погибли 12 специалистов. Таким образом, одно из неизвестных ранее звеньев передачи инфекции было раскрыто, однако остаётся нерешённой загадка относительно коренных жителей эндемичных территорий, которые либо переносили заболевание в лёгкой форме, либо вовсе не болели.

Для понимания этого феномена необходимо изучить жизненный цикл иксодовых клещей. Рассмотрим его подробнее:

• После насыщения кровью самка иксодового клеща в течение 1–2 суток приступает к откладке яиц, которая продолжается от нескольких дней до месяца. Продолжительность яйцекладки зависит от температуры окружающей среды.

• За этот период самка откладывает от 3 000 до 8 000 яиц, после чего погибает. Спустя 22–70 дней, в зависимости от погодных условий, из яиц выходят личинки, внешне схожие со взрослыми особями, но меньшего размера, имеющие три пары ног и лишённые половых органов.

• Личинки питаются кровью мелких позвоночных животных — мышевидных грызунов, ежей, некоторых видов птиц. Реже они встречаются на более крупных животных, таких как белки и зайцы, а также на птицах (например, сизом дрозде или рябчике). Период кровососания длится 3–5 дней, после чего личинка увеличивается в объёме в 10–20 раз. Затем она спускается в лесную подстилку, где при благоприятных условиях через 3–40 дней превращается в нимфу.

• Нимфы отличаются от личинок наличием четырёх пар ног, но также не имеют развитых половых органов. Сразу после линьки нимфы активно ищут хозяина, которым чаще всего становятся мелкие млекопитающие или птицы. Иногда нимфы нападают на крупных животных, включая человека. Фаза кровососания длится 3–8 дней, в ходе которой масса нимфы увеличивается в 20–100 раз. После насыщения нимфа скрывается в лесной подстилке и спустя 30–40 дней трансформируется во взрослую особь.

• Взрослые иксодовые клещи питаются на крупных млекопитающих. Самка в процессе кровососания, продолжающегося 6–12 суток, увеличивается в размере в 80–120 раз. За свою жизнь клещ питается трижды на разных хозяевах. Это создаёт риск распространения вируса между тремя потенциальными животными, а также возможность заражения незаражённого клеща на любом из трёх этапов развития. Установлено, что вирус клещевого энцефалита передаётся трансовариально (через яйца) на протяжении пяти поколений при отсутствии суперинфекции. С учётом продолжительности жизни клеща от 3 до 5 лет становится ясно, что поддержание циркуляции вируса в природном очаге происходит практически непрерывно.

Таким образом, можно ответить на ранее поставленный вопрос.

Среди переносчиков вируса клещевого энцефалита насчитывается около 70 видов клещей, относящихся к пастбищным видам. На стадии имаго они питаются кровью крупных млекопитающих, включая северных оленей, лошадей, коз и коров, которые часто встречаются на открытых пространствах, включая сельскохозяйственные угодья. При укусе животное может заразиться вирусом. Как уже упоминалось ранее, в организме животного развивается кратковременная виремия.

Молочные животные, заражённые вирусом, выделяют его с молоком, одновременно продуцируя специфические антитела. Человек, употребляющий сырое (некипячёное) молоко, может получить минимальную дозу вируса, недостаточную для развития заболевания, а также некоторое количество антител. В результате происходит своеобразная "естественная вакцинация". Поскольку молоко составляет основную часть рациона детей в коренных популяциях, они получают иммунологическую защиту в раннем возрасте. В дальнейшем это может обеспечивать лёгкое или бессимптомное течение клещевого энцефалита при присасывании клеща.

Где чаще всего можно встретить заражённых клещей?

Наиболее благоприятной средой обитания иксодовых клещей являются смешанные леса с чередующимися массивами и полянами, разнообразной древесно-кустарниковой растительностью и высоким травостоем. Эти условия способствуют увеличению численности прокормителей — млекопитающих и птиц. Менее опасными считаются хвойные леса, где поверхность покрыта мхом и валежником, что делает среду менее подходящей для клещей.

Клещи предпочитают затемнённые участки с густым подлеском, развитым слоем лесной подстилки, множеством старых пней. Они чувствительны к влажности и плохо переносят сухой воздух и солнечные лучи. Наибольшая вероятность встречи с клещами — вдоль троп, используемых животными и людьми. Кроме того, их можно случайно занести домой с цветами, валежником или травой. Известны случаи передачи клещей при контакте между людьми или животными, а также при неправильном снятии паразита.

На территории Российской Федерации выделяют пять основных генотипов вируса клещевого энцефалита, каждый из которых приурочен к конкретным природным очагам:

• Дальневосточный вариант

• Центрально-европейский вариант

• Греко-турецкий вариант

• Восточно-сибирский вариант

• Урало-сибирский вариант

Таким образом, на обширной территории Евразии практически не осталось зон, полностью свободных от вируса клещевого энцефалита.

Как же нам защититься от этой опасности, если она подстерегает повсюду — от городских парков до сибирской тайги?

Все меры профилактики клещевых инфекций подразделяются на две основные группы:

• Неспецифическая профилактика

• Специфическая профилактика

Неспецифические меры включают использование защитной одежды при посещении природных территорий, обработку открытых участков тела и одежды репеллентами, а также проведение регулярных осмотров кожи для своевременного обнаружения присосавшихся клещей.

К специфическим мерам относится вакцинация (активная иммунизация с применением инактивированной вакцины) и введение противоклещевого иммуноглобулина (пассивная иммунизация) для экстренной профилактики после возможного заражения.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом — «Эбола на Москва-реке»

Несмотря на расположение России в умеренных и северных широтах, на её территории встречаются заболевания, характерные для регионов с более тёплым климатом, включая геморрагические лихорадки.

При упоминании геморрагической лихорадки у большинства возникает ассоциация с тропическими странами: жаркая Африка, шум лесов, глинобитные постройки и эпидемии Эболы.

Однако геморрагические лихорадки распространены и в России. Хотя их возбудители отличаются от вирусов Эболы или Марбурга, заболевания этой группы также представляют серьёзную угрозу для населения средней полосы, что требует внимания и профилактических мер.

Первое описание геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) появилось в научной литературе в 1935 году благодаря работе В.А. Тарганской из Хабаровского медицинского института. Исследователь описала клинические особенности трёх случаев заболевания с поражением почек:

• Острое начало заболевания, сопровождаемое выраженной болью в поясничной области.

• Повышение содержания белка в моче (протеинурия) при одновременном резком снижении или полном отсутствии мочеотделения (олигурия/анурия).

• Появление полиурии (обильного мочеотделения) на последующих стадиях болезни, без развития характерных для почечных заболеваний отёков.

Первоначально заболевание рассматривалось как форма острого нефрита. Однако последующие исследования позволили выделить его в самостоятельную нозологическую форму — геморрагический нефрозо-нефрит или геморрагическую лихорадку с почечным синдромом (ГЛПС). Существует мнение, что случаи ГЛПС регистрировались на Дальнем Востоке ещё в 1913–1914 годах, а также в период с 1916 по 1935 годы.

Ранее считалось, что ГЛПС распространена исключительно на Дальнем Востоке. Однако в 1930–1934 годах крупная вспышка была зафиксирована в Тульской области: зарегистрировано 913 случаев заболевания, 5 из которых завершились летально. В 1948 году заболевание выявлено в Ярославской области.

В последующие годы случаи ГЛПС фиксировались в нечернозёмной зоне России, на Урале, в Приуралье, на Украине, в Молдавии, Заполярье и других регионах.

В конце 1930-х годов японские врачи отмечали аналогичные случаи среди солдат и гражданского населения северо-восточных провинций Китая, находившихся под японской оккупацией. Заболевание характеризовалось высокой летальностью — до 15%.

Во время Корейской войны (1950–1953 годы) среди американских войск и их союзников в Южной Корее зафиксирована массовая вспышка ГЛПС: только за один год зарегистрировано 1000 случаев заболевания с летальностью 13–18%. К 1953 году общее число заболевших достигло 3000.

В последующие десятилетия сообщения о ГЛПС поступали из Болгарии, Венгрии, некоторых районов Югославии, Чехии, Японии. В 1984 году в Китае зарегистрировано 30 000 случаев заболевания в 23 провинциях с летальностью 6,4%.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) широко распространена не только на территории Российской Федерации, но и во многих странах мира. В настоящее время случаи заболевания регистрируются во всех регионах России, при этом наиболее активные природные очаги сосредоточены в районах между Волгой и Уралом (включая Башкортостан, Татарстан, Республику Марий Эл, Самарскую и Ульяновскую области), а также на Дальнем Востоке.

Исследования российских учёных подтвердили, что ГЛПС является истинно природно-очаговым заболеванием, обусловленным специфическими биоценотическими связями между животными, населяющими определённые биотопы, и их паразитами. Во всех природных очагах выявлена прямая корреляция между заболеваемостью у человека и численностью мышевидных грызунов.

Для каждого природного очага характерен определённый вид грызунов — дальневосточная полёвка, рыжая полёвка, полевая мышь. При этом установлено, что ГЛПС у рыжих полёвок протекает как персистирующая вирусная инфекция с длительной циркуляцией вируса, сохраняющейся не менее года.

Основными природными биотопами, в которых возможно заражение ГЛПС, являются долины и поймы рек, берега озёр, лесостепные и таёжные зоны, а также лесные ландшафты со смешанными хвойными и широколиственными лесами, перемежающимися вырубками, возделанными полями и болотами. В целом, эти биотопы охватывают всю территорию европейской части России.

Выделяют два основных типа природных очагов ГЛПС — лесной и полевой. Полевой очаг эволюционно считается вторичным и обусловлен контактами между лесными грызунами (рыжая полёвка, лесная мышь, желтогорлая мышь) и комплексом полевых грызунов, главным образом полевой мышью. Основные пути заражения — аэрогенный (воздушно-пылевой), контактный и алиментарный.

Пути заражения ГЛПС во многом сходны с путями передачи туляремии, поскольку возбудитель выделяется из организма грызунов с мочой и фекалиями. Особенностью распространения вируса является капельное мочеиспускание мышевидных грызунов, при котором выделение мочи происходит практически непрерывно. Это приводит к широкой контаминации окружающих поверхностей и способствует распространению инфекции на больших территориях, где обитают инфицированные грызуны.

В эпидемиологии ГЛПС выделяют два сезонных подъёма заболеваемости — весенне-летний и осенне-зимний. Эти пики связаны с естественным увеличением численности грызунов в период выплода (весной и летом) и миграцией грызунов вблизи человеческих поселений осенью и зимой. Также в эпидемиологии выделяют шесть типов очагов, характеризующихся специфическим составом заболевших:

• Производственный тип — наиболее уязвимы работники лесхозов, фермерских хозяйств, строительных и нефтеразведочных бригад, водители и грузчики. Основной путь заражения — аэрогенный.

• Аграрный тип — опасность представляют работники сельского хозяйства, занятые сенокошением, выпасом скота, пастухи, доярки, водители, заготавливающие корма, и работники звероферм.

• Лагерный тип — чаще болеют военнослужащие, студенты и персонал оздоровительных учреждений. Преобладающий путь заражения — аэрогенный.

• Садово-дачный тип — дачники, садоводы и огородники. Пути заражения — аэрогенный, алиментарный и контактный.

• Случайно-лесной тип — охватывает сборщиков ягод и грибов, рыболовов, охотников. Основной путь заражения — контактный.

• Бытовой тип — возникает в лесных поселках вследствие миграции грызунов в жилые дома. Пути заражения — аэрогенный, алиментарный и контактный.

Наибольший практический интерес представляют садово-дачный и случайно-лесной типы очагов. При садово-дачном типе отмечается сезонность с весенне-летним и осенне-зимним подъемами заболеваемости. Например, при посещении домов после зимы человек сталкивается с продуктами жизнедеятельности грызунов, превращенными в пыль, которая при уборке может содержать вирусные частицы. Также продукты, оставленные без защиты, могут быть загрязнены и стать источником заражения при употреблении.

Контактный путь заражения реализуется при уборке трупов или поимке живых грызунов. Осенне-зимний период роста заболеваемости связан с миграцией грызунов к жилым помещениям человека.

Случайно-лесной тип инфекции преимущественно распространяется контактным путем при поимке живых грызунов.

На данный момент эффективных вакцин против данного заболевания не существует.

Единственным методом профилактики является борьба с грызунами — переносчиками инфекции, а также мероприятия, направленные на предотвращение контакта человека с ними.

При входе в помещения, которые были закрыты длительное время (например, дом, сарай или гараж, оставшийся закрытым на всю зиму), необходимо обязательно защитить дыхательные пути и слизистые оболочки марлевой повязкой или респиратором, а также надеть защитные очки. Эти средства защиты не следует снимать во время уборки.

Не рекомендуется использовать продукты с признаками погрызов грызунов, а лучше полностью отказаться от таких продуктов. После уборки помещение следует тщательно проветрить, а кожу — обработать антисептиком.

Болезнь Лайма – неожиданное заболевание из США

В отличие от клещевого энцефалита, известного на территории России с давних времен, болезнь Лайма была впервые выделена как самостоятельная нозологическая единица в Соединённых Штатах Америки. При этом первые описания заболеваний с похожими симптомами пришли из Европы. В 1909 году шведский дерматолог Арвид Афцелиус описал случай пациента, укушенного клещом, у которого на коже возникло розовое пятно, распространяющееся кольцевидно, напоминающее круги на воде.

Афцелиус обозначил это заболевание термином erythema migrans и опубликовал описание в немецком журнале, посвящённом сифилису. Однако причины заболевания он не установил. В последующие 10–12 лет Афцелиус наблюдал подобные клинические случаи ещё у пяти пациентов. Другие европейские врачи также фиксировали случаи кольцевидной эритемы.

В ряде случаев появление мигрирующего пятна связывали с укусом неустановленного членистоногого, чаще клеща, при этом у некоторых пациентов развивались более серьёзные симптомы, включая неврологические и кардиологические нарушения. В 1930 году шведский дерматолог Свен Хеллерстрём описал клинический случай сочетания мигрирующей эритемы с менингитом.

В 1949 году Хеллерстрём выступил на конференции в Цинциннати, где представил итоги своей работы и предположил, что симптомокомплекс «мигрирующая эритема и менингит» может быть вызван спирохетой. Однако эти публикации остались малозамеченными.

Только в 1970 году дерматолог Рудольф Скрименти из Милуоки впервые сообщил о случае мигрирующей эритемы в США. Его пациентом стал врач, укушенный клещом во время охоты в Центральном Висконсине. На месте укуса появилось пятно, которое со временем распространилось на значительную часть груди, правую подмышку и спину.

На протяжении долгого времени информация ограничивалась этими данными, пока врачи медицинской школы Йельского университета не обратили внимание на атипичные случаи ювенильного ревматоидного артрита в округе Лайм штата Коннектикут.

Аллен Стир отметил, что диагноз ювенильного ревматоидного артрита в округе Лайм встречается значительно чаще, чем в других регионах страны. Сложилось впечатление, что заболевание приобретает инфекционную природу и передаётся воздушно-капельным путём или через воду. В ходе эпидемиологического расследования была выявлена группа пациентов с похожими симптомами в тех же местах, после чего новый синдром получил название «артрит Лайма».

Основным клиническим признаком у всех заболевших было кольцевое красное пятно на коже.

В 1976 году полевой биолог Джо Доуэн, исследуя природу к востоку от Лайма, обнаружил у себя клеща, который укусил его и вызвал сильную боль. Через три дня на месте укуса появилось кольцевидное пятно. Вспомнив статью Аллена Стира, Доуэн обратился к врачу и передал клеща для идентификации, которая показала, что это Ixodes scapularis — олений клещ.

С этого момента началось системное исследование болезни Лайма: требовалось выявить возбудителя, определить природный резервуар инфекции и роль переносчика, а также понять взаимоотношения между ними.

Иксодовых клещей, собранных в природном очаге, направили в лабораторию исследователя заболеваний, переносимых клещами — Вилли Бургдорфера. С 1952 года он работал в США, куда переехал из Швейцарии и начал исследования в лаборатории Геральда Кокса и Гордона Дэвиса в штате Монтана, в Скалистых горах. Анализируя клещей из округа Лайм, Бургдорфер выявил, что около 60% клещей несут спирохеты.

При экспериментальном кормлении клещей на лабораторных кроликах на их коже появлялись красные пятна, аналогичные тем, которые наблюдались у больных людей. Спирохеты, выделенные у кроликов, были изолированы в чистой культуре и подвергнуты воздействию антител из крови переболевших людей, что приводило к гибели спирохет. Таким образом, были выполнены все условия триады Коха, что подтвердило роль данных спирохет в патогенезе болезни.

В результате этого открытия новый микроорганизм получил официальное название Borrelia burgdorferi, в честь исследователя.

«Возбудитель найден, переносчик – тоже, теперь нужно понять, кто является природным резервуаром для этого микроорганизма, и всё встанет на свои места.»

Первоначально считалось, что природным резервуаром возбудителя болезни Лайма является олень (в США — белохвостый олень), поскольку он служит хозяином для переносчика — оленевого клеща. Соответственно, логичным шагом казалось снижение численности оленей для уменьшения заболеваемости. Однако попытки уменьшить популяцию белохвостого оленя в ряде округов США привели к неожиданному эффекту — всплеску заболеваемости.

«Однако, вместо ожидаемого эффекта, получили резкий всплеск заболеваемости. С чем же это было связано?»

Ответ на этот вопрос дал эколог Ричард Остфельд, который в течение двадцати лет изучал экологические системы природных очагов болезни Лайма.

В ходе исследований было установлено, что взрослые оленевые клещи паразитируют преимущественно не на оленях, а на других животных, в частности, что личинки клещей питаются кровью белоногого хомячка (Peromyscus leucopus). Именно этот грызун является основным прокормителем личиночной стадии клеща и одновременно важнейшим природным резервуаром Borrelia burgdorferi.

Важным отличием болезни Лайма от клещевого энцефалита является отсутствие трансовариальной передачи возбудителя у клещей, то есть Borrelia burgdorferi не передаётся от заражённой самки клеща к потомству через яйца. Поэтому каждое новое поколение клещей вылупляется незаражённым и получает инфекцию после первого кормления на заражённых хозяевах, таких как белоногий хомячок.

Вот всё и встало на свои места:

• Незаражённая личинка клеща присасывается к белоногому хомячку и заражается спирохетами.
• Заражённая нимфа или взрослый клещ присасывается к оленю, где происходит спаривание клещей, после чего самка откладывает яйца, не заражённые спирохетами.

Почему же в связи со снижением численности оленей возрастает число заражений среди людей?

При уменьшении численности оленей клещи теряют основного хозяина для спаривания и завершения жизненного цикла. В результате они начинают нападать на других позвоночных, включая людей и домашних животных, что приводит к увеличению числа случаев заражения.

Как отметил Ричард Остфельд: «Любая инфекционная болезнь — по сути экологическая система».

Но это в США, а как обстоит ситуация с болезнью Лайма в России? Насколько эта проблема актуальна для нашей страны?

Проблема болезни Лайма в России является весьма актуальной. Это заболевание было выявлено в нашей стране относительно недавно и относится к новейшей группе инфекционных болезней, возбудителями которых являются различные генетические штаммы бореллий, впервые идентифицированные в США в начале 1980-х годов. В Российской Федерации боррелии были впервые серологически верифицированы в 1985 году в Северо-Западном регионе. Уже в 1991 году клещевой иксодовый боррелиоз официально включен в перечень нозологических форм, регистрируемых в России.

Основными резервуарами инфекции на территории России являются мышевидные грызуны, а также дикие и домашние животные. Основными переносчиками выступают таёжный и собачий клещи.

На сегодняшний день специфической профилактики болезни Лайма не разработано. Неспецифические методы профилактики совпадают с мерами предупреждения клещевого энцефалита, включающими использование средств защиты кожи, своевременный осмотр тела после пребывания на природе и удаление клещей.

Однако существует и более фундаментальный подход к профилактике, сформулированный Риком Отенфельдом:

«Риск заболевания Лайм-боррелиозом увеличивается при снижении видового разнообразия диких животных в конкретной местности. В лесу с полным набором экологических факторов — включая хищников средней величины (совы, лисы, ласки) и конкурентов природных резервуаров (белки, бурундуки) — численность природных резервуаров, таких как белоногие хомячки, относительно мала благодаря контролю со стороны хищников и конкурентов. В то же время на территориях с низким видовым разнообразием природные резервуары не испытывают давления отбора и процветают, что способствует увеличению численности переносчиков инфекции.»

Таким образом, вероятность заражения болезнью Лайма в городской среде, например в парке, выше, чем в девственном лесу. Чем более тщательно сохраняется биологическое разнообразие и размеры лесных массивов, тем ниже риск инфицирования даже при непосредственной близости леса к жилым территориям.

Сибирская язва — проклятие земли

Сибирская язва известна человечеству с древнейших времен: упоминания о ней встречаются в Библии, а первые научные описания содержатся в трудах Гиппократа, Галена и Цельсия. В древних источниках заболевание именовалось «Священным огнём» или «Персидским огнём», и уже в те времена отмечалась возможность передачи инфекции от сельскохозяйственных животных человеку.

Первое достоверное научное описание сибирской язвы датируется 1766 годом. В XIX веке было доказано, что сибирская язва у человека и животных представляет собой одно и то же заболевание. В 1849 году Роберт Кох выделил и изолировал возбудителя болезни.

Основным резервуаром инфекции является почва, в которой возбудитель способен длительно сохраняться благодаря образованию устойчивых спор. Эти споры позволяют патогену накапливаться в окружающей среде, формируя так называемые «проклятые поля». Такое свойство возбудителя периодически вызывает массовые эпизоотии среди диких травоядных животных, а также приводит к заражению сельскохозяйственных животных и человека. Источником инфекции для человека служат крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, а в некоторых случаях — дикие животные (зайцы, волки, медведи, песцы). Больные животные выделяют возбудителя с мочой, калом и другими выделениями, обеспечивая распространение инфекции на новые территории.

В городских условиях заражение сибирской язвой возможно, прежде всего, у охотников или лиц, имеющих контакт с заражённой почвой или останками животных. Для заражения не требуется поездка в отдалённые районы — достаточно обнаружить на территории дачи или загородного участка скотомогильник и контактировать с его содержимым.

Возбудитель сибирской язвы способен проникать через неповреждённые кожные покровы, что значительно усложняет профилактику и повышает риск заражения.

Бешенство — зомби апокалипсис

История бешенства является сложной и неоднозначной. Первые упоминания о заболевании можно найти в трудах Аристотеля, а первые достоверные описания случаев заражения человека датируются I веком н.э. в работах Цельса. Несмотря на это, в древности некоторые авторы, в частности Авицена, рассматривали бешенство как излечимое заболевание.

В XIII веке в Европе произошла крупная эпизоотия бешенства, что закрепило представление о нём как о неизлечимой и смертельной болезни. Именно с этим событием связывают возникновение легенд об оборотнях.

С точки зрения экономического ущерба бешенство занимает пятое место среди инфекционных заболеваний, что связано с необходимостью массового убоя контактных сельскохозяйственных животных и широким географическим распространением. В городских условиях случаи заболевания регистрируются ежегодно как среди домашних, так и среди забредающих диких животных.

Основными источниками инфекции считаются лисы, на втором месте — собаки.

Остальные животные играют значительно меньшую роль в эпидемиологическом процессе. В доступной литературе отсутствуют достоверные случаи заражения бешенством от крыс. Некоторые авторы связывают это с особенностями укуса крыс, так называемым «сухим укусом», другие считают, что быстрый метаболизм этих грызунов приводит к фульминантному течению болезни, заканчивающемуся смертью в течение нескольких дней, что не позволяет заражённой крысе распространить вирус среди сородичей.

Тем не менее, потенциальная опасность не исключена. В экспериментальных условиях бешенством заражаются все теплокровные животные, включая птиц — зарегистрированы подтверждённые случаи нападения на человека бешеной вороны и воробья. В Латинской Америке основным источником бешенства являются летучие мыши-вампиры, но в Европе также отмечены случаи передачи вируса от насекомоядных рукокрылых.

Не все укусы приводят к заражению: доказано, что у заражённой собаки вирус выделяется со слюной лишь в 50% случаев, а лишь 12% инфицированных укусов приводят к заболеванию.

После укуса вирус проникает в нервные волокна и продвигается центростремительно к головному мозгу со скоростью около 6 мм/час. В 2010 году в США были проведены несколько успешных попыток излечения от бешенства с использованием метода, названного «протоколом Милуоки»: пациенты с клинической формой болезни вводились в искусственную кому и получали высокие дозы противовирусных препаратов внутривенно и в спинномозговую жидкость. Из 12 случаев 8 завершились успешным исходом, однако все они касались заражения от летучих мышей, а не собак. На данный момент этот метод не применяется в клинической практике, и единственной эффективной профилактикой остаётся вакцинация и введение антирабического иммуноглобулина.

Заключение

В данной статье рассмотрены восемь наиболее распространённых природно-очаговых инфекций, с которыми человек может столкнуться на территории Европейской части России: туляремия, чума, клещевой энцефалит, японский энцефалит, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС), болезнь Лайма, сибирская язва и бешенство.

Казалось бы, к чему всё это?

Крупные эпидемии остались в прошлом. Тяжёлые последствия инфекций, подобные тем, что описаны в истории, ушли на задний план благодаря развитию микробиологии, пониманию механизмов эпидемиологических процессов, улучшению санитарно-гигиенических условий и появлению противомикробных препаратов. Инфекции перестали занимать лидирующие позиции в структуре смертности, уступив место онкологическим и сердечно-сосудистым заболеваниям.

Однако современные события показывают, что инфекционные заболевания продолжают оставаться серьёзной угрозой. Пандемия SARS-CoV-2 (COVID-19) — зоонозное и природно-очаговое заболевание, возникшее из-за нарушения санитарных норм.

Кроме того, рост численности населения и расширение городов сопровождаются увеличением контактов человека с природной средой, что повышает риск столкновения с новыми патогенами. Неизвестно, какие новые инфекционные угрозы могут возникнуть на территории лесов и степей Европейской России.

Важно помнить, что человек — случайный и незваный гость в очагах природной инфекции.

При посещении природных территорий следует учитывать, что хотя вероятность заражения невелика, необходимо соблюдать простые меры предосторожности:

• Не трогать и не ловить диких животных, особенно грызунов.
• Защищать пищевые запасы и воду от грызунов.
• Тщательно обрабатывать пищу и кипятить воду.
• Соблюдать правила личной гигиены.
• Использовать защитную одежду и репелленты при походах в лес.
• Проводить уборку помещений, не использовавшихся зимой, в защитных очках и масках.
• Не забывать о своевременной вакцинации.

Источники

1. Бужилова Александра «Homo Sapiens. История болезни» Языки славянской культуры М. 2005

2. Громашевский А.В. «Общая эпидемиология» Медицина М. 1965

3. Громашевский А.В. Г.М. Вайндрах «Частная эпидемиология» МедГИз М. 1947

4. Герасимова М.М., Астахов С.Н., Величко А.А «Палеолитический человек, его материальная культура и природная среда» «Нестор-История» СПб 2007

5. Инфекционные болезни. Национальное руководство под ред. Акад. РАМН Н.Д. Ющук, акад. РАЕН Ю.Я. Венгеров «ГЭОТАР-Медиа» М. 2009

6. Медицинская микробиология под ред. Акад. РАМН В.И. Покровского «ГЭОТАР-Медиа» М. 2005

7. Павловский Е.Н. Руководство по паразитологии человека Изд-во академии наук СССР М – Л. 1946

8. Руднев Г.П. Зоонозы МедГИз М. 1963

9. Руководство по микробиологии клинике и эпидемиологии инфекционных болезней Т. VII. Под ред. Проф. К.И. Матвеева, член-корр. АМН СССР проф. Петрищева. Медицина. М. 1966.

10. Супотницкий М.В. Супотницкая Н.С. «Очерки истории чумы» Т 1 – 2 Вузовская книга М. 2012

11. Токаревич К.Н. Грекова Т.И. «По следами минувших эпидемий» Лениздат Л. 1986.

12. Шилов И.А. Экология Юрайт М. 2019

13. Куаммен Дэвид «Зараза». АСТ М. 2016

14. Руководство по инфекционным заболеваниям под ред. Член-корр РАМН проф. Лобзина Ю.В. «Фолиант» СПб 2003

15. Руководство по микробиологии клинике и эпидемиологии инфекционных болезней Т. VIII. Под ред. Проф. К.И. Матвеева, член-корр. АМН СССР проф. Петрищева. Медицина. М. 1966.

16. Rodents and human disease: a global appreciation". Norman G Gratz, Rodent pest management, page 112, 1988.