Представляем краткое изложение лекций, выступлений и первых глав книги «Почему у зебр не бывает инфаркта» (Why Zebras Don't Get Ulcers) Роберта Сапольски — нейробиолога, приматолога, профессора Стэнфордского университета, а также автора научно-популярных трудов по биологии поведения и физиологии стресса.
В данной статье рассматриваются физиологические изменения, происходящие в организме млекопитающих в условиях стресса, а также анализируется воздействие хронического стресса на сердечно-сосудистую систему.
Физиологические реакции млекопитающих в условиях стрессовой нагрузки
Современная медицина достигла значительных успехов в борьбе с инфекционными заболеваниями, ранее представлявшими основную угрозу для жизни. В начале XX века в развитых странах лидирующими причинами смертности были пневмония, туберкулёз и грипп. Сегодня основную долю заболеваемости и смертности составляют хронические неинфекционные заболевания, прежде всего патологии сердечно-сосудистой системы, многие из которых тесно связаны с длительным психоэмоциональным напряжением.
В естественной среде обитания стресс у млекопитающих чаще всего возникает в результате непосредственной угрозы жизни, и, как правило, носит кратковременный характер. В таких ситуациях организм мобилизует ресурсы для немедленного реагирования — либо для бегства, либо для защиты. После устранения угрозы животное либо выживает, либо погибает. Человеческий организм функционирует по тем же биологическим принципам. Однако в современном мире человек сталкивается преимущественно с психологическими, а не физическими стрессорами, и при этом испытывает тревогу и напряжение регулярно. Такая хроническая активация стресс-ответа приводит к патологическим изменениям в физиологии.
Примеры стрессовых ситуаций в дикой природе: зебра, получившая ранения от льва, вынуждена убегать, чтобы спастись, или сам лев, измождённый голодом, должен настигнуть добычу, чтобы выжить. Обе ситуации сопровождаются интенсивной мобилизацией физиологических систем. Однако у человека те же механизмы активации могут запускаться без непосредственной угрозы — в ответ на абстрактные мысли, например, о работе, дедлайнах или межличностных конфликтах.
Современные научные данные подтверждают: хронический стресс является результатом многократной активации механизмов, которые изначально предназначались для краткосрочных физических угроз. Постоянное напряжение приводит к системным сбоям, так как физиологическая система стресс-ответа продолжает функционировать без необходимости, реагируя на психоэмоциональные раздражители.
Стресс у человека может быть вызван не только текущими проблемами, но и их ожиданием. Мысль, воспоминание, воображаемая угроза способны активировать ту же цепь физиологических реакций, что и реальный кризис. Например, человек, ложась спать и размышляя о неизбежности смерти, может спровоцировать учащённое сердцебиение и активацию нервной системы, хотя объективных угроз в этот момент нет. Такая способность ментальной стимуляции стресс-ответа представляет собой уникальную особенность человеческого мозга.
Исторически понятие стресса в физиологии было введено благодаря случайному наблюдению. Роберт Селье, канадский эндокринолог, проводя эксперименты на грызунах, обратил внимание на то, что вне зависимости от вводимого вещества у подопытных развивались одинаковые физиологические изменения: язвы желудка, гипертрофия надпочечников и угнетение иммунной системы. В дальнейшем было установлено, что причиной этих реакций служили не сами инъекции, а условия содержания и обращения с животными — постоянные стрессовые раздражители. Эксперименты с перепадами температур, шумом и ограничением пространства подтвердили гипотезу о том, что продолжительный стресс может вызывать соматические заболевания.
Для понимания механизмов стресс-ответа важно учитывать понятие гомеостаза — состояния физиологического равновесия, при котором поддерживаются оптимальные параметры функционирования организма: температура тела, уровень кислорода в крови, кислотно-щелочной баланс и другие. Любой стрессор нарушает этот баланс, требуя от организма компенсаторной реакции.
Независимо от характера угрозы (физическая или психологическая), организм запускает определённые последовательные физиологические механизмы для восстановления гомеостаза.
-
Мобилизация энергии: Стресс активирует выброс гормонов, воздействующих на печень, которая начинает интенсивно высвобождать запасы глюкозы в кровь. Одновременно повышается кровяное давление и учащается сердцебиение для оперативной доставки питательных веществ и кислорода к мышцам.
-
Приостановка долгосрочных функций: Организм временно отключает системы, не участвующие в экстренном реагировании. Подавляется пищеварение, замедляется рост, репродуктивные процессы приостанавливаются. При хроническом стрессе это может привести к долговременным нарушениям в этих системах.
-
Активация иммунной системы: В острый момент иммунитет временно усиливается, особенно повышается уровень тромбоцитов, что помогает минимизировать возможные кровопотери при травмах. Однако длительная активация может, напротив, привести к угнетению иммунных функций.
Одновременно с физиологическими изменениями притупляется болевая чувствительность, усиливаются когнитивные функции на короткий срок — улучшается память и способность к обучению. Это позволяет максимально эффективно реагировать на угрозу.
Однако при постоянной активации стресс-ответа в ответ на социально-психологические стимулы физиологические ресурсы организма истощаются. Основная проблема хронического стресса заключается не в недостатке ресурсов, а в разрушительном воздействии самого стресс-ответа при его длительном функционировании. Организм переходит в состояние, в котором подавлены восстановительные механизмы, снижена адаптивность и повышен риск развития сердечно-сосудистых, гастроэнтерологических, эндокринных и аутоиммунных заболеваний.
Человеческий организм эволюционно не адаптирован к хронической активации механизмов выживания. Для поддержания здоровья необходима способность к своевременному отключению системы стресс-ответа и восстановлению нормального физиологического состояния.
Стресс сам по себе не вызывает заболеваний, однако он является значительным провоцирующим фактором. Его воздействие снижает сопротивляемость организма и усугубляет течение уже имеющихся патологических процессов. Стресс подводит организм к грани, за которой любой дополнительный неблагоприятный фактор может привести к ухудшению состояния. Таким образом, стрессовое воздействие способствует дестабилизации физиологических систем.
Влияние хронического стресса на сердечно-сосудистую систему
Одной из наиболее уязвимых к хроническому стрессу систем является сердечно-сосудистая. Под влиянием стресса активизируется симпатическая нервная система: учащается сердечный ритм, повышается артериальное давление, усиливается кровообращение. Это обеспечивает доставку большего объема крови, глюкозы и кислорода к скелетной мускулатуре и легким.
Одновременно происходит сужение венозных сосудов, по которым кровь возвращается к сердцу. Это увеличивает венозный возврат, а значит, и нагрузку на сердечную мышцу. Сердце начинает работать с большей силой, чтобы обеспечить адекватный выброс крови в условиях повышенного давления.
Следствием постоянного повышения артериального давления становится развитие артериальной гипертензии. Если кратковременный стресс вызывает кратковременный подъем давления, то хронический стресс приводит к его устойчивому повышению.
Постоянная перегрузка приводит к утолщению стенок сердца — развивается гипертрофия левого желудочка. Это адаптационная реакция на увеличенную нагрузку, но в долгосрочной перспективе она повышает риск сердечных аритмий и других осложнений. При этом увеличенные мышечные волокна могут испытывать дефицит кровоснабжения, если коронарные артерии не справляются с возросшими потребностями. Исследования подтверждают, что гипертрофия левого желудочка представляет собой важный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний.
В условиях стресса организм переходит в состояние, при котором возможна кровопотеря (по аналогии с биологической реакцией на угрозу). В результате активируются механизмы свертывания крови: тромбоциты становятся более липкими и менее эластичными, что повышает вязкость крови.
Повышенная вязкость затрудняет кровоток, увеличивая нагрузку на сердечно-сосудистую систему и способствуя дальнейшему повышению давления. Это еще один путь формирования стойкой гипертензии.
При повышенном давлении наиболее уязвимыми являются зоны бифуркации сосудов — участки их разветвления. В этих местах происходит максимальное механическое воздействие на сосудистую стенку. Под действием турбулентного кровотока возможно появление микроповреждений, воспалительных процессов и образование атеросклеротических бляшек.
Воспаленные участки сосудов становятся уязвимыми для отложений липидов, глюкозы и холестерина, что способствует развитию атеросклероза.
В условиях стресса, когда повышается давление и увеличивается скорость кровотока, атеросклеротические бляшки могут повреждаться и отрываться. Образующиеся тромбы могут закупорить сосуды. Закрытие просвета коронарной артерии приводит к инфаркту миокарда, закупорка мозговых сосудов вызывает инсульт.
Еще одним последствием хронической гипертонии является повреждение миокарда и сосудов, в том числе коронарных. Эти сосуды обеспечивают питание самого сердца. При стрессе происходит их расширение, что необходимо для обеспечения энергозатрат.
Однако при наличии воспаления или атеросклеротических изменений они теряют способность к адекватному расширению. В момент острого стресса может произойти их сужение, что ведет к дефициту кислорода и питательных веществ. Это состояние называется ишемией миокарда.
Хронический стресс повышает риск развития атеросклероза. При значительном сужении артерий нижних конечностей могут возникать боли при ходьбе (перемежающаяся хромота), что требует хирургического вмешательства, например, шунтирования.
Если атеросклероз поражает коронарные артерии, развивается ишемическая болезнь сердца, которая может осложняться инфарктом или сердечной недостаточностью.
В заключение можно отметить, что хроническая активация симпатической нервной системы приводит к перегрузке сердечно-сосудистой системы, повреждению сосудов, нарушению кровотока и нарушению регуляции сердечной деятельности. Одновременно ослабляется действие парасимпатической системы, ответственной за замедление сердечного ритма и восстановление гомеостаза. Дисбаланс между этими отделами вегетативной нервной системы является патогенетическим механизмом многих сердечно-сосудистых заболеваний.
